Hiperoksi ve Hiperoksik Akut Akciğer Hasarı

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Hipoksinin zararlı etkilerini biliyoruz ve hepimiz bundan sıklıkla kaçınıyoruz. Peki mekanik ventilatör altında entübe şekilde takip ettiğimiz hastalarda aslında göz ardı ettiğimiz hiperoksi durumu masum mu? Mekanik ventilasyon modu ve oksijenasyon hedefleri hastalık seyrini etkileyebilir. Mekanik ventilasyonun, akut akciğer hasarı (ALI) veya akut solunum sıkıntısı sendromlu (ARDS) kritik hastalarda akciğer hasarına neden olabileceği veya bunu kötüleştirebileceği genel olarak kabul edilmektedir. Oksijenin yüksek miktarlarının toksik olabileceğinden hiperoksiden kaçınmak gerekir. İlk olarak, yüksek FiO2 değerlerinin akciğer için toksik olabileceği bilinmektedir. Hayvanlarda, uzun süreli hiperoksi ARDS'de görülenlere benzer histopatolojik değişikliklere neden olduğu görülmüştür (1). Sağlıklı insanlarda, %100 oksijene maruz kalma, atelektaziye, bozulmuş mukosiliyer klirense ve trakeobronşite ve alveolar nötrofillerde artışa yol açabilir (2). Akciğer üzerindeki etkilerinin yanı sıra oksijen, sistemik toksisiteye de yol açabilir. Vasküler dirençte artış ve kardiyak outputta azalma ile de ilişkilendirilmiştir (3). Hiperoksi, merkezi sinir sistemi, hepatik ve pulmoner serbest radikallerin oluşumuna neden olabilir. Hiperoksi ve HALI Oksijenin yüksek konsantrasyonlarda solunmasının akciğere zararlı olduğu bilgisi 1700’lü yılların sonlarına kadar dayanmaktadır. 1783 yılında Antoine Lavoisier’in bir çalışmasında FiO2’yi 1’den verdiği kobayların öldüğünü ve otopsilerinde sağ kalbin mavimsi ve genişlemiş şişkin, akciğerlerin ise kıpkırmızı sert ve kanla dolu olduğunu gözlemlemiş (4,5). FiO2'nin çok yüksek değerleri (FiO2 ≥ 0,9) ve uzun süre bu değerlerde kalması genellikle hiperoksik akut akciğer hasarına (HALI- Hiperoksik Acute Lung Injury) neden olur. HALI'nin şiddeti, PaO2 özellikle >450 mmHg, FIO2 >0,6 ve maruz kalma süresiyle doğru orantılıdır. Hiperoksi, doğal antioksidan savunmalarını alt üst eden ve hücresel yapıları birkaç yolla tahrip eden olağanüstü miktarda reaktif O2 türü üretir. Klinik olarak, HALI riski FiO2 0,7'yi aştığında ortaya çıkar. Hem yüksek gerilimli mekanik ventilasyon hem de hiperoksi, akciğer hasarını şiddetlendirir ve pulmoner enfeksiyonu teşvik edebilir. 1866'da Jean Baptiste Dumas, 1.0'lık bir FiO2'de uzun süreli solunum üzerine ilk çalışmayı yayınlamıştı. Köpeklerin toraksının "acı serum ve pıhtılaşmış kanla dolu olduğunu; bronşiyal tüplerin sıvıyla dolduğunu" ve "akciğerlerin bir süredir iltihaplı olan organlarda olduğu gibi önemli ölçüde katılaştığını" ortaya koymuştur (5). O zamandan beri yapılan tüm çalışmalarda uzun süreli FiO2’nin >0,8 olması ile çoğu hayvan birkaç gün sonra öldüğü gözlemlenmiştir. En etkili laboratuvar çalışmalarından biri ise 1899'da James Lorrain Smith tarafından yapılmış. Smith, bir haftadan uzun süreli 0,4 değerinde FiO2 soluyan farelerin toksisiteye dair hiçbir kanıt göstermediğini bulmuş. Buna karşılık, 0,7-0,8 değerinde FiO2'ye maruz kalan farelerin yarısı solunum yetmezliğinden öldüğünü göstermiş (6). Smith bu çalışmadan sonuçla 0,7’lik bir FiO2'ye uzun süreli maruz kalmanın muhtemelen önemli toksisite eşiğini temsil ettiği ve 0,8'lik bir FiO2'de oksijenin toksik etkilerinin hayvanın direncine göre değiştiği sonucuna varmıştır. 20. yüzyılın ilk yarısında yapılan çok sayıda deneyden elde edilen genel izlenim, FiO2 0,6'nın üzerine çıktıkça ve maruz kalma süresi uzadıkça toksisitenin daha hızlı artmasıdır (6). Uzun süreli hiperoksi; diffüz interstisyal ödem, kanama,nötrofil infiltrasyonu, trakeobronşit, atelektazi, mukosiliyer transport bozukluğu, bakteriyel klerensin azalması, alveolar makrofaj fonksiyon bozukluğu ve pnömoniye yol açar. Normal akciğerlere sahip insanlarda hiperoksi üzerine yapılan çalışmalar oldukça sınırlıdır. 20. yüzyılın başlarından ortalarına kadar yapılan birkaç küçük çalışma, 48 saat boyunca 0,96-1,0 FiO2 ile nefes almanın çoğu erkekte toksisite semptomları üretmediğini bulmuştur.